چکیده

در این پایان نامه متغیرهای همودینامیکی جریان و نشست گلبولهای سفید در یک مدل سه بعدی از رد شاخگی کرونرقلب بررسی شده است . ابتدا حل عددی جریان با فرض خون به عنوان سیال غیر قابل تراکم ، نیوتنی و بدون حضور گلبولهای سفید در یک هندسه سه بعدی انجام شده است. سپس با در نظر گرفتن نیروی پسا ،وزن، شناوری ، برآی سفمن و جرم مجازی و با استفاده از دیدگاه لاگرانژی ، و همبستگی یک سویه ذرات ردیابی شده اند. این ذرات نماینده گلبول های سفید خون بوده و در جذب ذرات LDL (لیپوپرتئین کم چگال ) نقش زیادی ایفا می کنند . نتایج نشان می دهد کمترین نرخ کرنش برشی بر روی دیواره میوکاردیال اتفاق می افتد. بیشینه سرعت جریان در نزدیکی انشعاب بسمت دیواره اپی کاردیال و دیواره مقسم جریان می باشدکه باعث کاهش نرخ کرنش برشی در دیواره میوکاردیال می گردد. حرکت دینامیکی رگ باعث تغییر در توزیع دبی بین شاخه ها می گردد. اگر چه این جابه جایی سبب تغییر زیادی در اندازه تنش برشی بر روی دیواره نمی گردد اما بدلیل تغییر در اینرسی ذرات باعث افزایش احتمال برخورد ذرات به دیواره می شود. محل نشست ذرات در بعد از دو شاخگی و دیواره میوکاردیال می باشد که این مکان ها از نقطه نظر پزشکی نیز محل رشد و تشکیل بیماری بوده و با نتایج بدست آمده همخوانی دارد.

کلمات کلیدی : دینامیک سیالات محاسباتی ، بیماری تصلب شرایین ، عروق کرونر ، دینامیک مش ، ردیابی ذردات

فهرست مطالب

فصل اول

۱ . ۱ دستگاه گردش خون

عمل دستگاه گردش خون بر آوردن نیازهای بافتها است؛ یعنی حمل مواد غذایی به بافتها (مانند اکسیژن)، حمل فراورده های زائد به خارج از بافتها (مانند دی اکسید کربن)، رساندن هورمونها از یک قسمت بدن به قسمت دیگر و بطور کلی حفظ یک محیط مناسب در تمام مایعات بافتی برای بقا و عمل مناسب سلولهاست (شکل ۱.۱). دستگاه گردش خون به گردش بزرگ یا سیستمیک و گردش ریوی تقسیم میگردد. چون گردش سیستمیک، جریان خون تمام بافتهای بدن به استثنای ریه ها را تامین می کند گردش بزرگ یا گردش محیطی نیز نامیده میشود.در گردش بزرگ، شریانها خون تحت فشار و پراکسیژن را به بافتها می رسانند. به این دلیل شریان ها دارای جداره های قوی بوده و خون در آنها با سرعت زیاد جریان مییابد. سرخرگچهها یا آرتریول ها آخرین شاخه های کوچک سیستم شریانی بوده و به عنوان سوپاپهای کنترل کننده عمل می کنند که خون از طریق آنها به داخل مویرگها آزاد می شود.انسان، نمایش داده می شود. این عکس نشان میدهد که چگونه خون توسط قلب در عروق به جریان درمیآید و چگونه تبادل اکسیژن توسط گویچه های سرخ انجام می شود.سرخرگچه یک جدار عضلانی قوی دارد که قادر است آن را بطور کامل ببندد و یا به آن اجازه دهد که تا چندین برابر گشاد شود و به این ترتیب دارای توانایی تغییر دادن میزان عظیمی از جریان خون به مویرگها در جواب به نیازهای بافته است.

۱ . ۲ ساختار قلب

انسان می تواند در غیاب بافت مغز زنده به حیات بیولوژیک خود ادامه دهد (مثلا در افراد دچار مرگ مغزی) ولی مرگ قلی همیشه مساوی است با مرگ قطعی. پس می توان گفت قلب مهمترین عضو حیاتی بدن است. این عضو مخروطی شکل بصورت کیسهای عضلانی تقریبا در وسط فضای سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود ۱۲ × ۹× ۶ سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود ه ه ۳ و در خانم ها حدود o ۲۵ گرم (یعنی حدود ۰/۴ درصد وزن کل بدن) می باشد. قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازک تر به دو حفره فرعی تقسیم میشوند. حفره های بالایی که کوچک تر و نازک تر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می باشند. حفرههای پایینی که بزرگتر و ضخیم ترند بطنهای ” قلب هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می کنند (شکل ۲.۱). پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطن های راست و چپ).

۱ . ۴ عملکرد قلب (فیزیولوژی)

قلب مانند تلمبهای خون تازه (خون سرخرگی) را تا دور دست ترین نقاط بدن فرستاده و سپس خون استفاده شده (خون سیاهرگی) را مجددا جهت پالایش در ریه ها و کلیه ها به سوی خود باز میگرداند. قوای محرکه یا تلمبه قلب در اصل در طرف چپ (بطن چپ) این عضو قرار گرفته و بطن راست با پمپاژ ضعیف خود، تنها ارتباط قلب و ریه ها را جهت تبادل گازی برقرار می کند. لذا ضخامت جدار و قدرت انقباضی بطن چپ چند برابر بطن راست بوده و علائم بیماریهای قلبی نیز عمدتا مربوط به اختلالات موجود در بطن چپ هستند. با هر ضربان قلب حدود ه ه۱ میلی لیتر خون توسط بطن چپ به طرف اعضاء بدن رانده می شود. حجم خون پمپ شده به اعضاء بدن در یک روز بالغ بر لیتر و در یک عمر، متوسط بیش از ۲۵۰ میلیون لیتر می باشد!

تشکیل پلاک آترواسکلروتیک وانسداد رگ های عروقی

تشکیل پلاک آترواسکلروتیک وانسداد رگ های عروقی

فصل دوم

در این قسمت به مرور تحقیقات انجام شده می پردازیم. در ابتدا خلاصه ایی از مقالات که در آن حرکت دینامیک قلب لحاظ نشده است را می آوریم. سپس به معرفی کارهایی می پردازیم که حرکت دینامیکی قلب در آنها مورد بررسی قرار گرفته شده است. در نهایت نیز بدلیل اینکه ردیابی ذرات در عروق کرونر تا کنون صورت نگرفته است به ارائه مقالهایی در رابطه با نشست ذرات در رگ آئورت شکمی خرگوش می پردازیم • در سال ۱۹۹۷ پر کتلدا و همکارانش [۷] یک نمونه واقعی از رگ کرونر چپ پایین رونده به همراه اولین انشعاب آن را مدلسازی کردند. در این مدل واقعی، شاخه اصلی رگ کرونر چپ (LM)، رگ چپ خمیده (LCX)، رگ چپ پایین رونده (LAD) و اولین انشعاب آن (D۱) وجود دارند که مطابق شکل ۱.۲ تنها قسمت رگ چپ پایین رونده و اولین انشعاب آن که با پیکان نشان داده شده است شبیهسازی میگردد. همانطور که در شکل ۱.۲ مشخص است شاخه ۱ D بصورت یک انشعاب غیر متقارن میباشد که با قطر کوچکتر نسبت به شاخه اصلی در صفحه مجزا (شکلی ۳.۲) ادامه یافته است. در این مدلسازی جریان ورودی بصورت واقعی اعمال شده است اما حرکت قلب لحاظ نشده است. اندازه گیری جریان پالس ورودی بوسیله روش سرعتسنجی دوپلر در ابتدای رگ چپ پایین رونده (LAD) صورت گرفت که در شکل ۲. ۲ نشان داده شده است. شرط تنش ثابت در خروجی ها و شرط عدم لغزش در دیواره ها اعمال گردید. جریان سیال بصورت سه بعدی، غیرقابل تراکم، نیوتنی و دیواره ها بصورت جسم صلب مدل شدند.

رگ ولایه های تشکیل دهنده آن

رگ ولایه های تشکیل دهنده آن

فصل سوم

در این فصل در ابتدا به معرفی معادلات حاکم بر سیال می پردازیم. سپس مشخصات هندسی رگ را برای مدل سازی ارائه می کنیم. در ادامه شرایط مرزی برای ورودی، خروجی و دیواره ها بیان میگردد. در قسمت مدلسازی ذرات نیز انواع دیدگاه در ردیایی ذرات و نوع همبستگی بین ذره و سیال توضیح داده می شود. سپس مشخصات ذرات و نیروهای وارد بر ذره بطور کامل معرفی میگردند و در نهایت معادله حرکت ذره که همانند شرط ورودی، خروجی و نشست ذرات باید بصورت توابع تعریف شده توسط کاربرا به نرمافزار داده شود، ارائه میگردد. در قسمت آخر نیز نحوه انجام دینامیک مش و ردیابی ذرات در نرمافزار ANSYS FLUENT و تنظیمات آن بیان میگردد.

3-5-7- شرایط مرزی برای ذره

با توجه به اینکه مدل ارائه شده در تمام حالتها با زمان تغییر می کند (بجز حالت ه = e , ه = ۵) نمی توان ذرات را در یک زمان مشخص رها کرد، بهمین دلیل برای برقراری شرایط یکسان در تمامی حالتها و دیده شدن اثر زمان رهاسازی بر روی ذرات، در یک سیکل زمانی (دوره تناوب حرکت قلب و سرعت ورودی یکسان میباشد) ذرات در تمام گامهای زمانی سیال رها می شوند. مقدار گام زمانی نیز براساس حساس ترین حالت (هندسه دینامیکی و ورودی پالسی) صورت می پذیرد، در نتیجه می توان گفت در تمام شرایط تعداد ذرات رها شده یکسان می باشد و جواب ها تنها متاثر از شرایط مرزی و شرایط ورودی میباشد. رهاسازی ذرات در ورودی و پس از دو سیکل صورت میگیرد تا شرط تناوبی بودن جواب ها برقرار شود. ذرات در ورودی با توزیعی یکسان در تمام سطح مقطع رها می شوند. پس از رها سازی ذرات در یک دوره تناوب، حل تا جایی ادامه مییابد که تمام ذرات از هندسه خارج شوند. شرط مرزی دیوارهها برای ذرات بدین صورت است که با قرار گرفتن مرکز ذره در فاصلهایی به اندازه شعاع ذره از دیواره، جذب آن میگردد و از فضای محاسباتی خارج میشود (شکل ۳. ۱۰). محل و زمان نشست ذرات توسط UDF در یک فایل متنی ذخیره میگردد، که در نهایت می توان تعداد ذرات جذب شده نیز بدست آورد. کد لازم برای انجام این کار در پیوست (ج) آمده است.

3-4-2 شرط مرزی خروجی   34

3-4-3 شرط عدم لغزش   35

3-5 مدل سازی حرکت ذرات   35

3-5-1 انواع دیدگاه در ردیابی ذرات و انواع همبستگی   35

3-5-2 مشخصات ذرات   38

3-5-3 تعیین نوع همبستگی   38

3-5-4 معادله bbo    40

3-5-5 نیروهای وارد بر ذره   42

3-5-6 معادله حرکت ذره   46

3-5-7 شرایط مرزی برای ذره   47

3-6 نحوه انجام دینامیک مش در نرم افزار و بازسازی مش   48

3-7 روش ردیابی ذرات در نرم افزار    53

3-8 تنظیمات نرم افزار   55

ساختمان قلب

ساختمان قلب

فصل چهارم:نتایج

نتایج

در این فصل ابتدا استقلال از شبکه، استقلال از زمان و استقلال از باقیمانده ها مورد بررسی قرار میگیرد. سپس نتایج تحقیق حاضر را با نتایج مرجع [۱۳ اعتبارسنجی می کنیم تا از صحت روند حل مطمئن شویم. در نهایت نیز نتیجه های بدست آمده را ارائه و بر روی آنها بحث می کنیم. بطور خلاصه بررسی ها در هشت حالت و مطابق جدول ۱.۴ صورت گرفته است. ۵ و ۶ به ترتیب معرف حالت های دینامیکی و پالسی میباشند که در معادله های زیر نشان داده شدهاند. هنگامی که مقدار 0 صفر می باشد هندسه تغییراتی نداشته و به صورت استاتیک می باشد و در 0 برابر ۱ / ه رگ واقع بر کره مجازی بین دو حالت شعاع حداقل کره و حداکثر جابجا می شود. ع نیز در مقدار صفر فقط جریانی یکنواخت را در وردی ایجاد می کند و در حالت ۱ / ه سبب جریانی سینوسی می شود.

4-1 استقلال از شبکه   58

4-2 استقلال از زمان   59

4-3 استقلال از باقی مانده ها    62

4-4 اعتبار سنجی   65

4-5 توزیع دبی بین شاخه ها   66

4-6 بررسی الگوی جریان   68

4-7 بررسی تنش برشی دیواره   75

4-8 بررسی نشست ذرات   85

سیستم گردش خون بدن انسان

سیستم گردش خون بدن انسان

فصل پنجم:نتیجه گیری و پیشنهاد برای ادامه کار   

۵. ۱. نتیجه گیری

در این تحقیق ابتدا مدلی از رگ کرونر به همراه اولین انشعاب آن انتخاب گردید، که بر روی کرهایی فرضی قرار گرفته است. این کره فرضی بیانگر قلب می باشد و تغییر شعاع کره سبب جابجایی رگ شده و به نوعی حرکت قلب را توصیف می کند. تابع حرکت قلب سینوسی بوده و مدلسازی برای حالتهای استاتیکی و دینامیکی انجام شده است. تابع ورودی هم به سه صورت در نظر گرفته شد: ثابت، سینوسی و واقعی. از شرط تنش سطحی صفر نیز بعنوان شرط مرزی در خروجی استفاده گردید. منوسایت ها که با نفوذ در دیواره رگ کرونر عامل اولیه در تشکیل پلاک تصلب شرایین می باشند بصورت ذراتی کروی و با استفاده از دیدگاه لاگرانژی مدل شده و محل نشست آنها که تعیین کننده محل بیماری می شود، تعیین شده است. در ردیابی این ذرات نیروهای وزن، شناوری، پسا، گرادیان فشار، برآی سفمن و جرم مجازی لحاظ گردید. نتایج نشان می دهد کمترین مقدار تنش در دیواره میوکاردیال و بیشترین مقدار آن به همراه گرادیان بالا در دیواره بالایی و دیواره داخلی اتفاق میافتد که به دلیل صدمه زدن به سلولهای اندوتلیال این مکانها را برای تشکیل و گسترش بیماری تصلب شرایین مستعد می کند.تغییرات دینامیکی قلب باعث تغییر در توزیع دبی بین شاخه اصلی و فرعی شده و می تواند تا ۲۱درصد نسبت به حالت استاتیکی و پایا اختلاف ایجاد کند. همچنین بدلیل عمود بودن حرکت رگ بر جریان، جابجایی آن همواره سبب افزایش مطلق سیال شده و می تواند اینرسی سیال را تغییر دهد. بدلیل قوی بودن اثر لزجت در نزدیکی دیواره جابجایی رگ و تغییرات اینرسی سیال تاثیر چندانی بر تغییر تنش برشی نداشته و میتوان گفت تنها تغییر در هندسه رگ سبب تغییر در تنش برشی دیواره در حالت دینامیکی می شود. در نهایت محل نشست ذرات تعیین گردید که مکان رسوب ذرات بعد از دوشاخگی و دیواره میوکاردیال میباشد. این مکانها از نقطه نظر پزشکی نیز محل رشد و تشکیل بیماری بوده که با نتایج بدست آمده همخوانی دارد. بدلیل بیشتر بودن چگالی ذرات نسبت به چگالی سیال به تغییرات جابجایی دیواره حساسیت بیشتری نشان داده و همین امر سبب میگردد نشست ذرات در حالت دینامیکی افزیش یابد که می تواند دلیلی بر بالا بودن ریسک بیماری تصلب شرایین در قلب باشد.

5-1 نتیجه گیری   90

5-2 پیشنهاد برای ادامه کار   91

آ کد حرکت دینامیکی قلب    95

ب معادله منطبق بر سرعت واقعی ورودی به رگ کرونرچپ   96

پ کد دبی جرمی ورودی در حالت سینوسی و واقعی   97

ت کد شرط تنش سطحی صفر در خروجی    99

ث کد نیروی وارد بر ذره   100

ج کد محل و زمان نشست ذرات   102

شکل مدل شده دوشاخگی کرونر

شکل مدل شده دوشاخگی کرونر

فهرست تصاویر

1-1 در این تصویر به طرز جالبی سیستم گردش خون بدن انسان ، نمایش داده می شود . این عکس نشان می دهد که چگونه خون توسط قلب در عروق به جریان در میآید و چگونگی تبادل اکسیژن توسط گویچه های سرخ انجام می شود  3

1-2 ساختمان قلب   4

1-3 رگ و لایه های تشکیل دهنده آن   5

1-4 محل خروج عروق کرونر از رگ آئورت3    7

1-5 مسیری که عروق اصلی کرونر به دور قلب می چرخند( به همراه شاخه های رگ کرونر اصلی چپ) 3    8

1-6 تشکیل پلاک آترواسکلروتیک و انسداد رگ های عروقی   10

2-1 مدل واقعی ، قسمت شبیه سازی شده با پیکان نمایش داده شده است7    14

2-2 دبی اندازه گیری شده در ورودی LAD7 ا    15

2-3 سمت راست هندسه واقعی از رگ LAD و سمت چپ پروفیل سرعت در مقطع های مختلف را نشان می دهد7      16

2-4 هندسه رگ و نمودار توزیع تنش ها ،دو نمودار واقع در کنار هندسه رگ بترتیب از بالا به پایین معرف تغییرات دبی و تغییرات انحنای رگ می باشند8     17

2-5 درخچه شریانی کرونرچپ به همراه انشعاب های آن 9      18

2-6 شکل مدل شده دو شاخگی کرونر11     19

2-7 نمایی از رگ کرونر راست شکل راست و خطوط جریان .خطوط جریان برای دو حالت هندسه استاتیک ردیف اول و هندسه دینامیک ردیف دوم رسم شده است12     21

2-8 سمت چپ نمایی از هندسه کرونر و سمت راست تغییرات کرنش برشی در طول دیواره رگ ها را نشان می دهد13     23

2-9 رگ کرونر ایده آل سازی شده14     23

2-10 توزیع غلظت در مسیر جریان و تشکیل جریان ثانویه در فاز سیستول و دیاستول14    24

2-11 هفت نوع مدل گرفتگی مورد مطالعه15    25

2-12 هندسه آئورت شکمی خرگوش به همراه شبکه تولید شده16     27

2-13 الگوی نشست ذرات در آئورت در حالت استراحت16      27

2-14 رشد بیماری در طول یک دوره 4 هفته ایی در اطراف انشعابهای آئورت شکمی16     28

3-1 کوقعیت LAD و اولین شاخه آن در رگ کرونر چپ     31

3-2 هندسه مدل سازی شده رگ کرونر به همراه انشعاب آن     31

3-3 شبکه تولید شده در حالت بی سازمان     32

3-4 جریان واقعی ورودی به کرونر و نمودار منطبق بر آن    34

3-5 برهمکنش ذرات با یکدیگر در همبستگی سه سویه    37

3-6 منوسایت موجود در جریان خون    38

3-7 نمودار تغییرات ضریب کانینگهام با عدد نادسن21     43

3-8   نمودار تغییرات ضریب پسا برای کره با تغییر عدد رینولدز20     44

3-9 نیروی برآی سفمن وارد بر ذره در میدان همراه با گرادیان سرعت21    45

3-10 جذب ذره به دیوار    48

3-11 نمونه ایی از هندسه بازسازی شده بر مبنای روش فنری   50

3-12 روش لایه بندی متحرک   52

4-1 مقدار کرنش برشی بی بعد برای دیواره میوکاردیال در حالت ,         59

4-2خط مرجع برای مقایسه پروفیل سرعت در ابتدای دو شاخگی    60

4-3 تغییرات نسبت دبی با گام زمانی     61

4-5 پرفیل سرعت در سه گام زمانی مختلف   62

4-6 مقدار تنش برشی بی بعد در سه گام زمانی    63

6-7 پروفیل سرعت در حالت  و  در ابتدای دو شاخگی    64

4-8 مقایسه نتایج تحقیق حاضر با مرجع 13      65

4-9 توزیع دبی بین شاخه ها در حالت های مختلف ،  اثر حرکت دینامیکی و  اثر پالسی بودن جریان را نشان می دهد    67

4-10 توزیع دبی شاخه ها با دبی ورودی واقعی     68

4-11 صفحه های در نظر گرفته شده برای نمایش خط جریان ،کانتور و بردار سرعت   69

4-12 کانتور سرعت در مقطع های مختلف جریان   70

4-13نمایش بردار سرعت مماس بر صفحه و خط جریان به همراه کانتور یرعت در حالت پایا  و استاتیکی    72

4-14 13نمایش بردار سرعت مماس بر صفحه و خط جریان به همراه کانتور یرعت در حالت پایا و استاتیکی       73

4-15 اثر تابع ورودی بر الگوی جریان ثانویه ،فاصله 2D از محل انشعاب             74

4-16 پروفیل سرعت در ابتدای دو شاخگی در زمان های مختلف .هندسه ثابت ، مقایسه ورودی ثابت و سینوسی     75

4-17 اثر تغییرات جابه جایی رگ بر الگوی جریان ثانویه،  فاصله 2D از محل انشعاب        76

4-18 پروفیل سرعت در ابتدای دو شاخگی در زمان های مختلف . ورودی ثابت ، مقایسه حالت دینامیک و غیر دینامیک    77

4-19 دیواره داخلی و خارجی قلب     77

4-20 مقدار تنش بی بعد برای حالت    و         78

4-21 مقدار متوسط کرنش بی بعد برای چهار حالت و دیواره میوکاردیال   79

4-22 مقدار NWSR برای دیواره میوکاردیال در حالت   و  و مقایسه با مقدار متوسط آن     80

4-23 22 مقدار NWSR برای دیواره میوکاردیال در حالت   و  و مقایسه با مقدار متوسط آن         81

4-24مقدار MNWSR برای ورودی واقعی و دو حالت استاتیکی و دینامیکی    81

4-25 کانتور تنش برشی در قسمت های مختلف دیواره رگ ،ورودی ثابت و هندسه استاتیکی جهت پیکان جهت جریان را نشان می دهد     82

4-26 نمایش مسیر جریان و صفحه عمود بر آن در مختصات قطبی    83

4-27 نمایش تنش برشی دیواره در حالت پایا  و استاتیکی دیواره میوکاردیال در زاویه صفر ، انشعاب در زاویه 90 و دیواره پری کاردیال در زاویه 180 قرار دارد.      84

4-28 ذرات نشسته شده بر روی دیواره رگ کرونر در حالت استاتیکی و ورودی واقعی     86

4-29 جهت جریان در نزدیکی دیواره و شکل مارپیچی آن     87

4-30 خط جریان در قبل و بعد از دو شاخگی به همراه کانتور سرعت در حالت پایا و استاتیکی   88

4-31 شکل واقعی رگ کرونر و دیواره خارجی آن    89

هندسه واقعی از رگ LAD و پروفیل سرعت در مقطع های مختلف

هندسه واقعی از رگ LAD و پروفیل سرعت در مقطع های مختلف

فهرست جداول

4-1 نوع ورودی و نوع حرکت قلب بررسی شده در تحقیق حاضر   58

4-2 شبکه های بکار برده شده برای تعیین استقلال از شبکه   58

4-3 گام های زمانی به کار برده شده    61

4-4 مقدار باقی مانده ها    63

4-5 شرایط نهایی در نظر گرفته شده برای مدل سازی    64

4-6 حداکثر اختلاف نسبت به حالت استاتیکی و پایا        67

4-7 نسبت نشست ذرات در حالت های مختلف   85


Abstract

In this thesis, flow hemodynamic parameters and white blood cell deposition on the 3D of coronary artries of heart coronary walls are studied. At first, numerical simulation of blood flow and without the presence of white cells is performed. Then, using the Lagrangian approach, white blood cells as solid particles are tracked considering forces such as drag force, weight, buoyancy, Saffiman lift force, virtual mass in one way coupling method. this particle representive of white blood cells and play significant role in low density lipoprotein (LDL) deposition. The results show that a low shear region occurs on myocardial wall. maximum flow velocity near the bifurcation towards epicardial wall and inner wall that lead to reduce wall shear rate on myocardial wall. artery dynamic movement lead to change flow rate ratio between branches, although this movement does not cause much change in the size of the shear stress wall, but due to changes in particles inertia increases the probability of particle collisions to the walls. Low shear rate on myocardial wall and high gradient wall shear rate near the bifurcation cause particle deposition on bifurcation and myocardial wall. In this places due to vessel wall cells, endothelial, damage increase monocyte influence that wall causing the formation and development of atherosclerosis disease

Keywords: Computational Fluid Dynamics (CFD), Atherosclerosis diseasen, Coronary artries, Dynamic mesh, Particles tracking


تعداد صفحات فایل : 100

مقطع : کارشناسی ارشد

بلافاصله بعد از پرداخت به ایمیلی که در مرحله بعد وارد میکنید ارسال میشود.


فایل pdf غیر قابل ویرایش

250,000RIAL – اضافه‌کردن به سبدخرید

خرید فایل pdf و سفارش فایل word

450,000RIAL – اضافه‌کردن به سبدخرید

قبل از خرید فایل می توانید با پشتبانی سایت مشورت کنید