فهرست مطالب

  فصل اول: مقدمه

چاقی[1] و بیماری­های وابسته به آن، از مهم­ترین دلایل مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. بر اساس گزارش سازمان جهاني بهداشت بيش از يك ميليارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بيش از سيصد ميليون نفر چاق هستند (كوريس بلازوس و والك ویست، 2007). چاقی، عمومی­ترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماری­ها می­باشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه است ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بيستم، چاقي در سراسر جهان به عنوان يك پديده نادر در نظر گرفته مي‌شد. امروزه بخش قابل­توجهي از جمعيت بزرگسال در ايالات متحده و كشورهاي توسعه يافته از چاقي رنج مي‌برند. تخمين‌زده مي‌شود كه بيش از دويست ميليون آمريكایي يا 65% از جمعيت بالغ ايالات متحده، اضافه وزن يا چاق هستند.

چاقی، یک  اختلال در متابولیسم چربی می­باشد که مشخصه­ی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن است. چاقي اثرات منفي زيادي روي سلامتي گذاشته و باعث افزايش خطر بروز انواع بيماري­ها از جمله بيماري­هاي قلبي – عروقي، فشارخون بالا[2]، هيپرلپيدميا[3] و انواع سرطان­ها مي­گردد. (فريدمن و همکاران، 2000؛ مارجتيك و همكاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه­  هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن – حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد – باز می­تواند دردسرساز شود. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی – عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربی­های رسوب کرده در ارگان­های حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماری­ها است، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).

چربی­های موجود در مواد غذایی و نیز چربی­هایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می‌شوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافت­ها و اندام­های مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربی­ها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئین­ها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).

امروزه مشخص شده است که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمون­های مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده می­شوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن نقش دارد. آدیپوکین­ها با مکانیسم­های متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نقش دارند و در عمل می­تواند در ابتلای افراد به بیماری­های مزمن نقش محافظتی یا نقش مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، از جمله آدیپوکین­هایی هستند که توسط بافت چربی ترشح می­شوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر می­رسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید نقش دارد ولی نقش آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین است (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرنده­های انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلول­های چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد می­شود (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماری­های متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده است.ویسفاتین همچنین می­تواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیل­ها تولید شود. به تازگی ویسفاتین در پلاک­های آترواسکلروتیک انسان نیز شناسایی شده است و اثبات شده که باعث القای تولید  IL-6 و  TNF-αدر مونوسیت­های انسان می شود (مک گلوتین و همکاران، 2005).

در بررسی­های مختلف، سطوح افزایش یافته ویسفاتین در شرایطی مانند چاقی، مقاومت انسولینی، بارداری و دیابت بارداری گزارش شده است (جان جی و همکاران، (2008) ؛ جان نولان و همکاران، (2007)). مطالعات مرتبط با ویسفاتین نشان داده­اند که سطوح پلاسمایی ویسفاتین و میزان بیان ژن PPAR-γ[4] با هم مرتبط هستند (مای و همکاران، 2010). البته در برخی مطالعات این ارتباط مشاهده نشده است.سایتوکاین­ها گروهی از پروتئین­ها هستند که نقش اصلی را در پاسخ­های التهابی به محرک­های پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا می­کنند. تولید سایتوکاین­ها به وسیله دامنه­ای از محرک­های فیزیولوژیک مانند ورزش تنظیم می­شود. در حالت کلی سایتوکاین­ها به دو دسته بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم می­شوند. سایتوکاین­های پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکین­هایی مانند اینترلوکین­های IL-6، IL-18 و IL-1β از جمله سایتوکین­های پیش التهابی هستند. سایتوکین­های ضد التهابی در پاسخ به التهاب ترشح می­شوند و عامل محدود کننده و معکوس کننده فرایند التهاب هستند. هنگام فعالیت ورزشی، عضله اسکلتی فعال مقادیر مشخصی IL-6 رها شده را به جریان خون رها می­سازد که این فرضیه وجود دارد که IL-6 رها شده از عضله دارای نقش­های متابولیکی است. پاسخ IL-6 رها شده از عضله ممکن است نشان دهنده­ی کاهش بحرانی ذخایر گلیکوژن عضلانی و تکیه­ی بیشتر عضلات اسکلتی بر گلوکز خون به عنوان منبع انرژی باشد. همچنین IL-6 رها شده از عضله ممکن است میانجی اصلی اثرهای مثبت ورزش در بهبود حساسیت به انسولین باشد. بنابراین سایتوکین­های رها شده از عضله اسکلتی نه تنها با تغییرات ایمنی ناشی از ورزش رابطه دارند بلکه میانجی تغییرات متابولیکی ناشی از تمرین شدید و سازگاری­های تمرین نیز می­باشند (پدرسن و همکاران، 2007). پاسخ TNF-α به ورزش و عفونت­ها متفاوت است و افزایش ناچیزی در TNF-α سرم به دنبال ورزش ایجاد می شود (پدرسن و همکاران، 2007). اثر حمایتی ورزش منظم در برابر بیماری­هایی مانند بیماری­های قلبی – عروقی، دیابت نوع 2 و سرطان­ها به خوبی مشخص شده است (مقرنسی و همکاران، 2008). اثر ضد التهابی ناشی از فعالیت ورزشی منظم ممکن است میانجی اثر مفید  ورزش بر سلامتی در افراد بیمار باشد (پدرسن و همکاران، 2007). به دنبال انواع مختلف فعالیت ورزشی، غلظت­های سرمی سیتوکین­های ضد التهابی افزایش می­یابد (برنر و همکاران، 1999). از این رو فعالیت ورزشی و فعالیت بدنی می­تواند به عنوان راهبردی عملی برای جلوگیری از چاقی و مشکلات و بیماری­های متابولیکی همراه آن مورد توجه قرار گیرد.

1-1- بیان مساله………………………………………………………………………….. 5

1-2- ضرورت و اهمیت تحقیق…………………………………………………………… 8

1-3- اهداف تحقیق………………………………………………………………………. 9

1-3-1- هدف كلي……………………………………………………………………….. 9

1-3-2- اهداف اختصاصی………………………………………………………………. 9

1-4 سوالات تحقیق……………………………………………………………………. 10

1-5 تعاریف نظری متغیرها…………………………………………………………….. 10

1-6 تعاریف عملیاتی متغیرها………………………………………………………… 11

برای دانلود رایگان قسمت های بیشتراز فایل به انتهای مطلب مراجعه کنید

فصل دوم: ادبیات تحقیق

در فصل گذشته، طرح کلی پژوهش مطرح شد. بیان مسئله و اهمیت و ضرورت پژوهش تبیین گردید. اهداف کلی و اختصاصی، فرضیه‌ها و متغیرها عنوان شد. در این فصل، پژوهشگر به مبانی نظری و ادبیات پژوهش می‌پردازد و سپس به دستاوردهای علمی اخیر در داخل و خارج کشور که با موضوع تحقیق ارتباط نزدیک دارند، پرداخته خواهد شد.

2-2 مبانی نظری

 تحقیقات در دهه­ی گذشته خواص اندوکرینی سلول­های چربی را مشخص کرده­اند (استفان جیم و همکاران، 2006). آدیپوکین­ها پپتیدهایی هستند که از بافت چربی ترشح می­شوند و بر متابولیسم انرژی کل بدن تاثیر می­گذارند (جاسویندر و همکاران، 2007). آدیپوکین­ها، فاکتورهای محلول تولید شده توسط آدیپوسیت­ها هستند که با چاقی و دیابت مرتبط هستند (جنیفر آن و همکاران، 2008). ویسفاتین یکی از آدیپوکین­هایی هست که از آدیپوسیت­ها رها می­شود (جاکوب ام هاس و همکاران، 2009). ویسفاتین یک پروتئین 57 کیلو دالتونی است که در ابتدا به عنوان فاکتور افزاینده پیش ساز سلول بتا شناخته می­شد (سامل و همکاران، 1994؛ رانگ واکس و همکاران، 2002). اخیرا ویسفاتین به عنوان پروتئینی که به طور زیادی با ویژگی­های شبه انسولینی بیان شده و بیشتر از بافت چربی احشایی آزاد می­شود، شناخته شده است (فوکوهارا و همکاران، 2005). به نظر می­رسد، ویسفاتین از بافت چربی احشایی ترشح می­شود و اعمالی شبیه انسولین دارد ( استفان جیم و همکاران ، 2006). ویسفاتین یک آدیپوکین­ است که بیشتر به وسیله بافت چربی احشایی ترشح می­شود و بیان ژن و سطوح پلاسمایی آن در حیوانات و انسان­های چاق کاهش می­یابد. اصولا اثرهای متابولیکی ویسفاتین با اتصال و فعال کردن گیرنده­های انسولین صورت می­گیرد (امین محمدی دمیه و همکاران، 1389). اخیرا عنوان شده است که سطوح ویسفاتین پلاسما در بیماران دیابت نوع دوم افزایش پیدا می­کند، بنابراین اندازه­گیری سطوح ویسفاتین پلاسما می­تواند شاخصی برای برآورد بیماری­های متابولیکی باشد (امین محمدی دمیه و همکاران، 1389).

2-2-1 سايتوكاين‌ها

سايتوكاين‌ها[1] ، پروتئين‌هايي هستند كه توسط سلول‌های ايمني آزاد می‌شوند و در بروز بسياري از آثار اين سلول­ها، نقش دارند. سايتوكاين‌ها در پاسخ به ميكروب­ها و ساير عوامل محرك آزاد می‌شوند. شايان ذكر است كه سايتوكاين‌هاي مختلف در تحريك پاسخ‌هاي گوناگوني از سلول‌های دستگاه ايمني نقش دارند. سايتوكاين‌ها باعث رشد، تمايز و فعال سازی سلول‌ها مي‌شوند. به همین دلیل، در بعضي موارد از اين عوامل، استفاده درماني می­شود ولي گاهي به­دليل توليد بیش از حد اين عوامل، ناگزير باید خنثي شوند.

در ابتدا طبقه‌بندي سايتوكاين‌ها براساس منشأ سلولي آنها بوده است. سايتوكاين‌هايي را كه توسط فاگوسيت‌هاي منونوكلئر توليد مي‌شوند، را منوكاين[2] وسايتوكاين‌هايي را كه توسط لنفوسيت­ها توليد می‌شوند، لنفوكاين[3] مي‌ناميدند. با پيشرفت علم، مشخص شد كه يك پروتئين، ممكن است هم توسط لنفوسيت و هم منوسيت و حتي توسط انواعي از سلول‌هاي بافتي (نظير سلول‌هاي اندوتليال و بعضي از سلول‌های اپي تليال) نيز توليد شود. لذا نام ژنريك سايتوكاين به اين پروتئين‌ها داده شد. از آنجايي كه اكثر سايتوكاين‌ها توسط لكوسيت‌ها توليد می­شوند و روي ساير لكوسيت‌ها اثر مي­گذارند، اينترلوكين[4] نيز مي‌نامند.

البته اين نامگذاري چندان هم ايده‌آل نيست، چرا كه سايتوكاين‌هايي داريم كه با وجود آنكه فقط توسط لكوسيت‌ها توليد شده و فقط روي لكوسيت­ها نيز اثر مي‌گذارند اما اينترلوكين ناميده نمي‌شوند. در مقابل، سايتوكاين‌هايي داريم كه اينترلوكين خوانده مي‌شوند، در حاليكه يا توسط سلول­هايي به غير از لكوسيت توليد مي‌شوند و يا اينكه روي سلول­هايي به غير از لكوسيت­ها اثر مي‌گذارند، البته اين نامگذاري تا حدي سودمند نيز بوده است، چرا كه هر سايتوكاين جديد به مجرد مشخص شدن ساختمان مولكولي آن به عنوان اينترلوكين ناميده می­شود و ترتيب شماره گذاري اينترلوكين‌ها براساس ترتيب زمان كشف آنها مي‌باشد. به عنوان مثال، اينترلوكين يك ((IL-1  اولين اينترلوكيني است كه كشف گرديده است (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).

2-2-1-1 خصوصيات كلي سايتوكاين‌ها

همانگونه كه پیش­تر نيز اشاره شد، سايتوكاين‌ها پلي پپتيدهايي هستند كه در پاسخ به ميكروب­ها و ساير آنتي ژن‌ها توليد شده و باعث هدايت و تنظيم واكنش­هاي ايمني يا التهابي مي‌شوند. با وجود آنكه سايتوكاين‌ها از لحاظ ساختماني متنوع می­باشند، اما دارای خصوصيات مشتركي  هستند

  • ترشح سايتوكاين، يك روند گذرا بوده و خود به خود محدود می­شود. سايتوكاين‌ها به طور معمول به صورت مولكول­هاي پيش ساخته و ذخيره وجود ندارند و توليد آنها به مجرد فعال شدن سلول، آغاز می­شود. سايتوكاين‌ها، به محض توليد شدن، به سرعت ترشح مي‌شوند.
  • هر سايتوكاين قادر به اثر بر چند نوع سلول بوده و برخي آثار بين چند سايتوكاين، مشترك می­باشند. به توانايي يك سايتوكاين برای اثر بر چند سلول مختلف، پليوتروپيسم[5] گفته می­شود. اين خاصيت به سايتوكاين اين اجازه را مي‌دهد آثار زیست شناختی متنوعي را داشته باشند.
  • آثار سايتوكاين ممكن است يا به صورت سيستميك و يا به صورت موضعي باشد. اثرات سيستميك تنها در مورد سايتوكاين‌هايي ديده می­شود كه نظير هورمون­ها قادر به القاي آثار درون ریز[6] باشند. لذا صرفاً سايتوكاين‌هايي كه مي‌توانند در غلظت­هاي بالا توليد شوند، توانايي به جا گذاشتن اثرات سيستميك را خواهند داشت، همانند 1-IL،IL-6، TNF كه در بروز تب، لرز، تعريق، بالا رفتن ميزان كورتيزول و لكوسيتوز در جريان التهاب حاد و شديد نقش دارند. البته، اثر سايتوكاين‌ها بیش‌تر به صورت پاراكرين [7]است، يعني از يك سلول، توليد می­شوند و روي سلول مجاور تاثیر مي‌گذارند و يا اينكه به صورت اتوكرين [8]است كه از يك سلول توليد شده و روي همان سلول اثر مي‌گذارند، از این روی بیشتر آثاری كه به سايتوكاين‌ها نسبت داده می­شود، به صورت موضعي است . سايتوكاين‌ها برای القاي آثار خود باید به گيرندة مربوطه بر سلول متصل شوند. ، به طور معمول میزان تمایل اتصال سايتوكاين به گيرندة خود، بالا است (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………. 13

2-2 مبانی نظری…………………………………………………………………………. 13

2-2-1 سايتوكاين‌ها……………………………………………………………………… 14

2-2-2 فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)………………………………………………. 18

2-2-3  اينترلوكين-6( IL-6) ………………………………………………………….. 19

2-2-4 پروتئین واکنشگر –C  (CRP)…………ا……………………………………… 19

2-2-5 شدت تمرین…………………………………………………………………… 20

2-3 پیشینه تحقیق………………………………………………………………….. 24

2-3-1 تحقيقات داخلي……………………………………………………………… 24

2-3-2 تحقيقات خارجی……………………………………………………………… 25

2-4 نتیجه گیری……………………………………………………………………… 29

فصل سوم:

براي جمع آوري اطلاعات فيزيولوژيكي، وزن موش­ها اندازه­گيري و ثبت گردید. براي اندازه­گيري فاكتورهاي خوني (ویسفاتین، اينترلوکين-6 (IL-6) و فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α)، نمونه­های خوني گرفته شد كه هر كدام از این متغیرهای وابسته با استفاده از كيت مخصوص خود اندازه­گيري شد. تمام نمونه­هاي خوني براي اندازه­گيري در يك زمان از موش­ها گرفته شد.

در ابتدا به مدت سه هفته موش­ها تحت شرایط تغذیه­ای مشخص جهت رسیدن به وزن مورد نظر  قرار گرفتند. موش­ها به سه گروه پیش آزمون، کنترل و تمرینات شدید تقسیم شدند. گروه­ تمرینی پس از انتقال به محیط آزمایشگاه، جهت تطابق با محیط جدید و آشنایی با نوارگردان طی سه جلسه در یک هفته (هفتۀ اول)، با سرعت 20 متر در دقیقه، مدت زمان 15 ثانیه و شیب صفر درجه (چهار تکرار) روی تردمیل به تمرین پرداختند و پس از آن به مدت 8 هفته تمرین با شدت بالا را انجام دادند. این تمرین 5 بار در هفته انجام شد. در هفته اول موش­ها روی تردمیل به مدت 15 دقیقه فعالیت ورزشی انجام دادند. سرعت دویدن در شروع کار 5 متر بر دقیقه و شیب آن صفر درجه بود. مدت، سرعت و شیب برنامه تمرینی در طول دوره تمرین به صورت فزاینده افزایش یافت، به طوری که در آخر دوره، مدت زمان آن به 75 دقیقه و سرعت آن به 25 متر بر دقیقه و شیب آن به 15 درجه رسید (کانینگهام، 2006)

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………… 31

3-2 روش تحقیق……………………………………………………………………. 31

3-3 متغیرها…………………………………………………………………………… 31

3-3-1 متغير مستقل……………………………………………………………….. 31

3-3-2 متغيرهاي وابسته…………………………………………………………… 32

3-3-3 متغيرهاي مداخله گر و نحوهي كنتل آنها……………………………….. 32

3-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری………………………………….. 33

3-5 ابزار اندازهگیری…………………………………………………………….. 33

3-6 روش اجرا…………………………………………………………………….. 33

3-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………. 34

3-8- ملاحظات اخلاقی………………………………………………………… 35

فصل چهارم:

هدف این فصل، تجزیه و تحلیل داده­هاي گردآوري شده بر اساس اهداف و روش شناسی تحقیق می­باشد. هنگامی که حجم قابل توجهی از اطلاعات کمی براي تفسیر داده­ها ­ گردآوري می­شوند، ابتدا لازم است آن­ها به صورتی سازمان­بندي و خلاصه شوند که به روشنی قابل فهم و انتقال باشند. لذا یافته­هاي حاصل از این تحقیقات در دو بخش توصیفی و استنباطی ارائه شده است. در بخش توصیفی به بررسی وضعیت موجود متغیرهاي تحقیق پرداخته و از مشخصه­هاي آماري چون انحراف استاندارد، میانگین و مقادیر کمینه و بیشینه استفاده شده است. در بخش تحلیلی نیز به بررسی روابط میان متغیرهاي تحقیق پرداخته و از روش­هاي آمار استنباطی همچون آزمون­هاي بیان تفاوت استفاده گردیده است.

4-1 مقدمه………………………………………………………………………. 37

4-2- یافته های توصیفی………………………………………………………. 37

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش……………………………………. 39

4-3-1- آزمون سوال اول……………………………………………………….. 39

4-3-2- آزمون سوال دوم…………………………………………………….. 40

4-3-3- آزمون سوال سوم……………………………………………………. 41

4-3-4- آزمون سوال چهارم………………………………………………….. 43

4-3-5- آزمون سوال پنجم…………………………………………………….. 43

4-3-6- آزمون سوال ششم…………………………………………………… 44

برای دانلود رایگان قسمت های بیشتراز فایل به انتهای مطلب مراجعه کنید

فصل پنجم:

در فصل دوم نتایج پژوهش‌های مختلف درباره تأثیر تمرینات ورزشی بر روی سطوح ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین-6 پلاسما ارائه گردید. در فصل قبل نیز یافته‌های پژوهشِ حاضر گزارش شد. در این فصل، ابتدا خلاصه‌ای از مراحل پژوهش و نتایج به دست آمده از آن گزارش می‌شود. سپس به بحث در خصوص موضوع تحقیق و مقایسه آن با تحقیقات قبلی می‌پردازیم. در پایان فصل نیز پیشنهادات کاربردی برخواسته از تحقیق حاضر و همچنین پیشنهاداتی برای مطالعات آتی ارائه خواهد شد.

  5-2- خلاصه تحقیق

بعد از هماهنگی‌های اولیه، 45 سر موش صحرائی ماده بالغ 2 ماهه نژاد اسپراگوداولی از آزمایشگاه دانشگاه علوم پزشکی شیراز خریداری شدند و به طور تصادفی به سه گروه پیش آزمون (15n=)، گروه کنترل (15n=) و گروه تمرینی (15n=) تقسیم شدند. گروه­ کنترل هیچگونه برنامه تمرینی نداشت. گروه­ تمرینی پس از انتقال به محیط آزمایشگاه، جهت تطابق با محیط جدید و آشنایی با نوارگردان طی سه جلسه در یک هفته (هفتۀ اول)، با سرعت 20 متر در دقیقه، مدت زمان 15 ثانیه و شیب صفر درجه (چهار تکرار) روی تردمیل به تمرین پرداختند. سپس ­مطابق برنامه تمرینی خود، طی هشت هفته، فعالیت خود را انجام دادند. این فعالیت 3 جلسه در هفته انجام گرفت که جلسه اول تمرین در سه دوره، با سرعت 24 متر بر دقیقه و شیب 5 درجه انجام شد. همچنین در طی دوره پژوهش آزمودنی­ها به صورت گروه‌های 5 سر موش در قفس‌های پلی‌کربنات شفاف و در محیطی با دمای 2±21 درجه سانتی‌گراد، رطوبت 5±60 درصد و چرخه تاریکی به روشنایی 12:12 ساعته نگهداری شدند. در طی دوره پژوهش نیز حیوانات از غذای به صورت پلت استفاده کردند. ضمناً آب مورد نیاز حیوان نیز به صورت آزاد و از طریق بطری‌های 300 سی سی ویژه‌ی حیوانات آزمایشگاهی در دسترس قرار داده شد. وزن‌ آزمودنی­ها در ابتدای پژوهش اندازه گیری شد و هر جلسه از تمرین در ساعت مشابهی از صبح انجام شد. گروه پیش­آزمون در ابتدای پژوهش و پس از اِعمال متغیر مستقل ( 8 هفته تمرین با شدت زیاد) دو گروه‌ دیگر با شرایط کاملاً مشابه و در شرایط پایه ( حداقل 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی برای گروه تمرینی)، با مخلوطی کتامین و زایلازین بی‌هوش و سپس کشته شدند. سپس 5 سی سی خون مستقیما از قلب بیرون کشیده شد. پس از لخته شدن خون، به مدت 10 دقیقه و با سرعت 4000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شده و بعد پلاسما را جدا نموده و پلاسمای حاصل از آن را در تیوپ‌های 5/1 سی سی و در دمای منفی 20 درجه سانتی‌گراد قرار داده و برای اندازه گیری هورمون‌های ویسفاتین، فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-6 به آزمایشگاه منتقل شد. جهت شروع آزمایش، پلاسماها را در دمای محیط گذاشته تا به دمای محیط رسید. سپس توسط کارشناس آزمایشگاهی با کیت‌های ساخت کشور فرانسه و چین به روش آزمایشگاهی الایزا اندازه سرمی هورمون‌های ویسفاتین و لیپوپروتئین ها به دست آمد. پس از تجزیه و تحلیل داده‌ها مشخص شد که:

  • انجام هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی ویسفاتین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد کرد.
  • انجام هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد نکرد.
  • انجام هشت هفته تمرین با بی­هوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی فاکتور نکروز تومور آلفا در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد کرد.
  • پس از انجام هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید، مشخص شد که همبستگی معناداری بین این آدیپوسایتوکین­ها در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی وجود ندارد.

5-3-1- یافته‌های اصلی

5-3-1-1- نتیجه اول پژوهش (مقایسه نتایج بررسی حاضر در رابطه با سطوح ویسفاتین پلاسما پس از تمرینات ورزشی با سایر مطالعات)در پژوهش حاضر، پس از محاسبه پارامترهای مورد نظر مشخص شد که اختلاف معناداری در سطوح ویسفاتین پلاسما پس از انجام هشت هفته تمرین با شدت بالا، میان گروه‌ها وجود دارد(جدول 4-2). این نتایج نشان دهنده‌ی آن است که میزان ویسفاتین پلاسما در گروه تمرین نسبت به گروه پیش آزمون کاهش یافته است. این نتیجه همسو با تحقیقات انجام شده توسط دُنگ ایل سئو و همکاران(2011)، فریدلاند-لارسن (2007)، برما و همکاران (2008)، جان جی (2008)، محمدی دمیه و همکاران (1389)، ثاقب جو و همکاران (1390)، هایدر و همکاران (2006)، چوی و همکاران (2007)، دُنگ ایل سئو و همکاران (2011)، جان نولان و همکاران (2007)، برما و همکاران (2008)، مک کنزی و همکاران (2008)،  رضوان و همکاران (2008)، جاکوب و همکاران (2009) و شیخ الاسلامی وطنی و همکاران (2011) است.

5-1- مقدمه………………………………………………………………………… 46

5-2- خلاصه تحقیق……………………………………………………………….. 46

5 – 3 – بحث و بررسی……………………………………………………………. 48

5-3-1- یافته‌های اصلی………………………………………………………….. 48

5-4- نتیجه گیری………………………………………………………………….. 54

5-5-پیشنهادها……………………………………………………………………. 55

5-5-1 پیشنهادهای برخاسته از پژوه…………………………………………….. 55

5-5-2 محدودیتهای تحقیق…………………………………………………………. 55

5-5-2 پیشنهادهای برای سایر محققین…………………………………………. 56

فهرست منابع و مآخذ………………………………………………………………. 57

 

 

Abstract

 BACKGROUND & PURPOSE: Adipokines are peptides secreted by adipose tissue that affect whole-body energy metabolism. Exercise training exerts beneficial effects on adipose tissue. However, less is known regarding visfatin’s IL-6 & TNF-α response to an interval acute training. Therefore, we investigated the effects of acute interval exercise on plasma Visfatin, TNF-α and IL-6 levels, in healthy female rats. Furthermore, correlate between changes probably these factors were also assessed.

Material & Methods: This study was conducted experimentally. Forty five female rats were randomly divided into three groups: pre test (n = 15), treadmill exercise (n = 15) and sedentary controls (n = 15). The acute alternative exercise consisted of treadmill running: 3 session/week for 8 week. The changes plasma IL-6, TNF-α and Visfatin levels were measured by ELISA analysis. Data were analyzed using analysis of variance with measures (ANOVA) and post hoc Tukey test.

Results: Significant effects of acute interval exercise on plasma Visfatin levels between the groups were observed. However, the plasma Visfatin levels trained group rather than pre-test group was significantly decreased (p=0.001). Acute interval treadmill exercise led to significant decreases in TNF-alpha (p=0.022) and IL-6 (p=0.009) levels between the groups. Also, this study no significant correlations between adipokines were observed.

Conclusion: Decreases levels of TNF-α and IL-6 correlated with intensity and duration exercise. Furthermore, probably there were some factors except weight decreasing that affects on Visfatin decrease.



بلافاصله بعد از پرداخت به ایمیلی که در مرحله بعد وارد میکنید ارسال میشود.


فایل pdf غیر قابل ویرایش

قیمت25000تومان

خرید فایل word

قیمت35000تومان